Na odontologia, a utilização de medicamentos é muito frequente.  Os grupos de medicamentos mais utilizados e indicados pelo profissionais são os anti-inflamatórios esteroídais ou não, antibióticos, antifúngicos e outros.  Esse post vai falar de uma forma resumida sobre eles.

Corticoides

“O mais potente anti-inflamatório”

Metabolizados pelo fígado e excretados pela bile, fezes e rins. Tem o seu mecanismo de ação associado a regulação da transcrição gênica estimulando a produção de LIPOCORTINA1, que por sua vez inibe a FOSFOLIPASE A2. Além de inibir a produção de citocinas pro-inflamatórias, inibe a produção e derivados do ÁCIDO ARACDÔNICO e da síntese de PROSTAGLANDINAS e LEUCOTRIENOS.

Interações

Paracetamol: favorece a formação de um metabólito hepatotóxico.
AINES: podem aumentar o risco de úlcera.
Anticoagulantes: tem efeito diminuído.

Efeitos colaterais

  • Aumento da glicemia
  • Aumento dos ácidos graxos livres
  • Aumento do peso corporal
  • Inibem a síntese e o catabolismo proteico

Aplicações clínicas importantes para Corticoterapia

  • Prescrever apenas quando necessário
  • Manter dose e tempo de uso mínimo
  • Considerar terapia em dias alternados
  • Investigar diabetes e orientar
  • Informar efeitos colaterais

Anti-inflamatórios Esteroidais

Cortisol; Betametasona; Dexametason; Prednisona entre outros. [divider]

Anti-inflamatórios AINES (Não Esteroidais) 

Ações como: antipirético, analgésico, anti-inflamatório e antiplaquetário.

*Os efeitos colaterais gastrointestinais e de agregação plaquetária dos AINES são os mais evidenciados, entre eles estão: despepsia, anemia, bloqueia da agregação plaquetária, sangramento gastrointestinal entre outros.

Farmacocinética

Absorção rápida e completa depois de adm oral. Sua metabolização é principalmente pelo fígado e convertidos em metabólitos inativos. Já sua excreção é predominantemente pela urina.

Classificação atual dos AINES:

Inibidores seletivos da COX1: Aspirina (em baixas doses)

Inibidores não seletivos da COX1: Aspirina (em altas doses), Salicilatos (AAS), Piroxicam, Diclofenaco, Ibuprofeno entre outros. Maiores efeitos colaterais sobre a mucosa gástrica e agregação plaquetária.

Inibidores seletivos da COX2: Meloxicam, Nimesulida. Menos efeitos colaterais.

Inibidores altamente seletivos da COX2: Celecoxibe, Paracoxibe, Valdecoxibe.

Os inibidores não seletivos, por inibirem geralmente a COX1 (enzima constitutiva) atuam sobre mucosa gástrica e agregação plaquetária, já que essa enzima é responsável por substâncias fisiológicas protetoras.

Os inibidores seletivos da COX2 tem menos efeitos colaterais sobre mucosa gástrica e agregação plaquetária, devido agir em substâncias relacionadas à inflamação. Porém, os AINES inibidores seletivos da COX2 retardam o processo de cicatrização de úlceras além de alterações cardiovasculares em pacientes susceptíveis.

*Obs: revisar os grupos de AINES – Salicilatos (ex:AAS), Derivados do Paraminofenol (ex: Paracetamol), Derivados do Ácido Fenilacético (ex:Diclofenaco de Sódio), Pirazolônicos (ex:Dipirona), Propiônicos (ex:Ibuprofeno), Ácidos Enólicos (ex: Piroxicam) e Sulfonamida (ex:Nimesulida).

Interações com AINES

  • Anticoagulantes
  • Anti-hipertensivos
  • Anticonvulsivante
  • Lítio

Antibióticos

Substâncias produzidas por m.o, suprimem o crescimento ou matam outros m.o. Os antibióticos podem ser produzidos também por agentes antimicrobianos sintéticos (Sulfas e Quinolonas)

Finalidade: Inibir/matar os m.o infecciosos e ter o mínimo efeito sobre o hospedeiro.

Mecanismo de ação dos ATB

  • Inibição da síntese da parede celular (Penicilinas, Cefalosporinas, Vancomicinas)
  • Alteração da permeabilidade da membrana celular (Anfotericina B e Nistatina)
  • Inibição reversível da síntese proteica (Tetraciclinas, Cloranfenicol, Eritromicina)
  • Alteração da síntese de proteínas levando a morte celular (Aminoglicosídeos)
  • Alterações do metabolismo bacteriano dos ácidos nucleicos (Quinolonas, Rifampicina)
  • Antimetabólitos (Sulfonamidas > bloqueiam enzimas essenciais no metabolismo)

Espectro de atividade

  • Espectro curto: Penicilina; Eritromicina
  • Espectro amplo: Tetraciclina; Cloranfenicol
  • Tipo de Ação:
    – Bactericida: Penicilinas, Cefalosporina, Vancomicina, Aminoglicosídeos, Quinolonas…;
    – Bacteriostático: Sulfonamidas, Tetraciclinas, Cloranfenicol, Eritromicina

ATB Irritantes

Eritromicina, Tetraciclinas, Cloranfenicol e certas Cefalosporinas.

Tipos de Doses

Dose de ataque; dose de manutenção; dose de segmento (relevante)

*Penicilinas: Amoxicilina, Benzilpenicilina procaína, Ampicilina entre outros.

Reações de Hipersensibilidade mais comuns com: Penicilinas, Cefalosporinas e Sulfonaminas.

Prevenção da Resistência à Antibióticos

  • Não usar inadequada e indiscriminadamente
  • Período de tempo adequado
  • Preferir uso de ATB de ação rápida e seletivos (espectro curto)
  • Associação de fármacos quando houver necessidade de tratamento prolongado
  • Infecções por m.o notáveis devem ser tratadas intensivamente

Obs.: Escolher primeiro as penicilinas, em caso de sensibilidade, substituir  por eritromicina ou por lincomicina ou por clindamicina. [divider]

Antivirais

*Consultar a classificação e os mecanismos de ação.

Profilaxia de Infecção por HIV após Acidente de Trabalho

  • Realizada de 2hrs à 2 semanas após o acidente
  • Associação de fármacos
  • Duração do tratamento: 6 semanas [divider]

Antifúngicos

Anfotericina B:

Mecanismo de ação: liga-se a membrana celular formando poros, altera a permeabilidade e função de transporte.

  • Efeitos indesejáveis: Nefro, Hepato e Neurotoxicidade.

Nistatina:

Mecanismo de ação: mesmo da anfotericina B – liga-se a membrana celular formando poros, altera a permeabilidade e função de transporte.

  • Baixa incidência de efeitos colaterais

 

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Co-fundador e Editor-chefe da Odonto Up. Cirurgão-dentista pela Universidade Positivo

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