Aqui você vai aprender como funcionam os mecanismos dos Anestésicos, o processo de Cicatrização e da Coagulação.
Ta preparado? Então vamos lá!
Mecanismo de ação dos anestésicos
Os anestésicos locais agem aumentando o limiar de excitabilidade do nervo, retardando a propagação do impulso nervoso temporariamente. Isso se dá pelo impedimento do funcionamento da bomba de sódio e potássio, tornando a membrana neuronal impermeável a esses íons. Dessa forma, há o impedimento da despolarização.
- Quanto maior a lipossolubilidade do anestésico (partição óleo/água), maior será a sua potência (ex: articaína, bupivacaína)
- O pH da região anestesiada também tem influência sobre a ação do anestésico. Regiões de pH muito baixo, como o caso de áreas inflamadas, dificultam a ação.
- Prilocaína 3% com octapressin: 4h
- Bupivacaína/mepivacaína com epinefrina: 8 h
- Dosagem máxima deve ser avaliada
- Fatores que aumentam a concentração anestésica: dose elevada, biotransformação lenta, injeção intravascular e estado emocional do paciente.
O sal anestésico, por si só, tem ação vasodilatadora. Para potencializar a ação, faz-se ação conjunta dos vasoconstritores.
Vantagens:
- Retardamento da absorção do anestésico
- Diminuição da toxicidade
- Maior tempo de analgesia
- Possibilitam o emprego de uma quantidade menor de anestésico
* quanto maior concentração, maior a potência, mas maior também a toxicidade
* concentrações muito elevadas, favorecem a necrose tecidual, pela falta de aporte sanguíneo
Cicatrização
Cicatrização de 1ª intenção
- Mais rápida, diminuindo as chances de infecção
- Forma uma cicatriz mínima
- Necessita das margens colabadas
Cicatrização por 2ª intenção
- Produz mais tecido cicatricial
- Margens não colabadas (utilizada principalmente quando há perda tecidual)
- Forma um rebordo alveolar com melhores condições
Coagulação Sanguínea
→ Lesão tecidual → estímulo de vasoconstrição → matriz celular exposta → formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) → cascata de coagulação (desencadeada pelo fatores quimiotáticos liberados pelas plaquetas → formação de trombina – formação da rede de fibrina sobre o tampão plaquetário → hemostasia secundária.
- Trauma
- Formação de trombina
- Labilização das plaquetas
- Liberação da tromplastinogenese
- Formação do tromboplastinogenio
- Conversão do fator VIII em tromboplastina
- Ação do cálcio e do fator V para a formação de protrombina
- Trombina
Fibrinogênio: solúvel, evitando a formação de trombos no interior dos vasos.
Fibrina: a rede de fibrina formada permita maior agregação plaquetária,de hemácias e plasma, produzindo um efeito de tamponamento. É insolúvel.
Ressaltar que o AAS é vendido em 500mg (analgésico) e em 100mg diário, funcionando como antiagregante plaquetário. Dessa forma atua na hemostasia primária. Caso o paciente não possa remover o AAS para a cirurgia, pode se utilizar colas biológicas ou outros métodos hemostáticos.